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Nota che i numeri tra parentesi [1], [2], ecc. Sono link cliccabili per questi studi. Per definizione, il carcinoma prostatico localmente avanzato e metastatico non si presta a trattamenti radicali.

Storicamente, la maggior parte dei pazienti era rappresentata Tossicità nel cancro alla prostata questa forma di malattia. Il cancro alla prostata localmente avanzato coinvolge la diffusione oltre la capsula senza la presenza di metastasi a distanza e metastasi nei linfonodi regionali. Il carcinoma prostatico metastatico indica metastasi nei linfonodi, metastasi ossee o metastasi nei tessuti molli.

Il principale metodo di trattamento dei pazienti con forme localmente avanzate e metastatiche del cancro alla prostata è il Tossicità nel cancro alla prostata ormonale. L'efficacia del trattamento ormonale castrazione operativa Tossicità nel cancro alla prostata somministrazione di estrogeni in pazienti con carcinoma prostatico metastatico è stata dimostrata per la prima volta nel Da questo momento, la terapia ormonale è uno dei principali metodi di trattamento dei pazienti con forme Tossicità nel cancro alla prostata di cancro alla prostata.

Attualmente, l'uso della terapia ormonale non si limita a un gruppo di pazienti con una forma metastatica della malattia, ma lo usa come monoterapia o come parte di un trattamento multimodale è anche discusso per il cancro Tossicità nel cancro alla prostata prostata non metastatico. La crescita, l'attività funzionale e la proliferazione delle cellule della prostata Tossicità nel cancro alla prostata possibili con un'adeguata stimolazione androgenica. L'androgeno principale, che circola nel sangue, il testosterone.

Non possedendo Tossicità nel cancro alla prostata oncogenic, è necessario per crescita di celle di tumore. Funzionalmente attivo. Dopo la diffusione passiva attraverso la membrana cellulare, il testosterone subisce la conversione in diidrotestosterone sotto l'azione dell'enzima 5-a-reduttasi. Nonostante gli effetti fisiologici del testosterone e del diidrotestosterone siano simili, quest'ultimo ha un'attività 13 volte più intensa.

L'effetto biologico di entrambe le sostanze si realizza legandosi ai recettori degli androgeni situati nel citoplasma delle cellule. Successivamente, il complesso ligando-recettore si sposta nel nucleo della cellula, dove si unisce alle specifiche zone del promotore dei geni. La secrezione di testosterone è sotto l'influenza normativa dell'asse Tossicità nel cancro alla prostata. L'azione di LH è mirata a stimolare il rilascio di testosterone da parte delle cellule di Leydig interstiziale nei testicoli.

Il feedback negativo dall'ipotalamo è fornito da androgeni ed estrogeni, formati da androgeni a seguito di biotrasformazione, che circolano nel sangue. Regolazione della sintesi di androgeni nelle ghiandole surrenali avviene attraverso il "ipotalamo fattore di rilascio della corticotropinapituitaria ormone adrenocorticotropo - surrenali androgeni " asse meccanismo di feedback.

Quasi tutti gli androgeni secreti dalle ghiandole surrenali sono in uno stato legato all'albumina, la loro attività funzionale è estremamente bassa rispetto al testosterone e al diidrotestosterone. Il livello di androgeni. Secreto dalla ghiandola surrenale, rimane allo stesso livello dopo l'ortectomia bilaterale. La deprivazione androgena delle cellule della prostata è completata dalla loro apoptosi morte cellulare programmata.

Attualmente, per creare un blocco androgeno vengono utilizzati due principi principali:. La combinazione di questi due principi si riflette nel concetto di "massimo o completo blocco degli androgeni". È possibile eseguire questa operazione su base ambulatoriale in anestesia locale utilizzando uno dei due metodi: orchectomia completa o orchiectomia sottocapsulare con conservazione dell'epididimo e della foglia Tossicità nel cancro alla prostata della membrana vaginale.

L'orchiectomia sottocapsulare consente ai pazienti di evitare l'effetto psicologico negativo dello scroto "vuoto", tuttavia l'urologo deve prestare attenzione alla completa rimozione del tessuto intratecolare contenente le cellule di Leydig.

Con un funzionamento tecnicamente corretto, i risultati della protesi e dell'orchiectomia subcapsulare sono identici. L'estrogeno più comunemente usato è dietilstilbestrolo. Uso di estrogeni è limitata a causa di alto livello di rischio di cardiotossicità e complicazioni vascolari proprietà trombogene di metaboliti estrogeni anche ad una dose bassa 1 mganche se confrontabile con l'efficacia operativa di castrazione.

Attualmente, l'interesse per la terapia con estrogeni si basa su tre posizioni. Tuttavia, gli studi hanno dimostrato che l'uso di anticoagulanti e antiaggreganti per il loro effetto angioprotettivo non riduce Tossicità nel cancro alla prostata realtà il rischio di complicanze tromoemboliche. Il meccanismo della loro azione consiste nella stimolazione iniziale dei recettori dell'LHRH della ghiandola pituitaria e il rilascio di LH e FSH, che aumentano la produzione di testosterone da parte delle cellule di Leydig.

Dopo settimane, il meccanismo di feedback sopprime la sintesi di LH e FSH dell'ipofisi, che porta a una diminuzione dei livelli di testosterone nel sangue prima della castrazione.

La meta-analisi di 24 studi che hanno coinvolto importanti circa pazienti, Tossicità nel cancro alla prostata dimostrato che l'aspettativa di vita dei pazienti con cancro alla prostata nel recettore agonista LHRH condizioni monoterapia non differiva da quella dei pazienti sottoposti a orchiectomia bilaterale.

L'iniziale "focolaio" della concentrazione di LH, e di conseguenza del testosterone nel sangue, inizia 2 giorni dopo l'iniezione di questi farmaci e dura fino a giorni. Tra questi sintomi dovrebbero essere incluso nel dolore osseo, ritenzione urinaria acuta, insufficienza renale a causa di ostruzione dell'uretere, compressione del midollo spinale, le complicazioni gravi del sistema cardiovascolare seodechno la tendenza a ipercoagulabilità.

Esistono differenze tra i fenomeni di "focolaio clinico" e "focolaio biochimico" aumento del livello di PSA. Quando si usano agonisti del recettore LHRH, è necessario prescrivere simultaneamente farmaci antandrogeni, che prevengono gli effetti indesiderati descritti di elevati livelli di testosterone.

Gli antiandrogeni sono usati per giorni. Per i pazienti ad alto rischio di compressione del midollo spinale, è necessario utilizzare i mezzi che portano a una rapida diminuzione dei livelli di Tossicità nel cancro alla prostata nel sangue castrazione operativa, antagonisti di LHRH.

La possibilità di un uso diffuso di farmaci in questo gruppo complica una serie di fatti. Dato questo. Questi farmaci sono prescritti per i pazienti che hanno rifiutato la castrazione chirurgica, per i quali non sono possibili le restanti opzioni farmacologiche per il trattamento ormonale. Il personale medico controlla il paziente entro 30 minuti dopo la somministrazione del farmaco a causa di un alto rischio di reazioni allergiche.

Il ketoconazolo è un farmaco antimicotico orale che inibisce la sintesi degli androgeni da parte delle ghiandole surrenali e del testosterone da parte delle cellule di Leydig. Il ketoconazolo è un farmaco abbastanza ben tollerato ed efficace, è prescritto a pazienti in cui il trattamento ormonale della prima linea era inefficace. Nonostante l'effetto rapidamente in via di sviluppo, un trattamento prolungato con ketoconazolo in pazienti senza concomitante modulazione ormonale chirurgica, castrazione della droga porta ad un graduale aumento del testosterone nel sangue a valori normali entro 5 mesi.

Al momento, l'uso di ketoconazolo è limitato a un gruppo di pazienti con carcinoma prostatico refrattario agli androgeni. Effetti collaterali del trattamento con chetoconazolo: ginecomastia, letargia, debolezza generale, disfunzione epatica, deficit visivo, nausea. Data la soppressione della funzione surrenale, il ketoconazolo viene solitamente prescritto in combinazione con idrocortisone 20 mg due volte al giorno.

Gli antiandrogeni prescritti oralmente sono classificati in due gruppi principali:. Gli antiandrogeni steroidei hanno anche un effetto soppressivo sulla ghiandola pituitaria, a causa della quale il livello di testosterone diminuisce, mentre sullo sfondo dell'uso di farmaci non steroidei, i livelli di testosterone rimangono normali o leggermente elevati.

Ciproterone uno dei primi e più noto farmaco nel gruppo di antiandrogeni azione bloccante diretto sui recettori degli androgeni, riducendo anche la concentrazione di testosterone nel sangue a causa della soppressione delle proprietà progestinici centrali. Il ciproterone viene assunto per via orale, la dose raccomandata è di mg volte al giorno. Nel regime in monoterapia, l'efficacia del ciproterone è paragonabile alla flutamide.

Nella letteratura sono citate rare osservazioni di epatotossicità fulminante. Il blocco dei recettori degli androgeni da parte degli antiandrogeni porta ad un aumento della concentrazione di LH e testosterone di circa 1,5 volte a causa del meccanismo di feedback positivo all'ipotalamo. L'assenza di un calo dei livelli di Tossicità nel cancro alla prostata evita una serie di effetti collaterali causati da ipogonadismo: perdita di libido, cattiva salute, osteoporosi.

Sebbene un confronto diretto dei tre farmaci utilizzati bicalutamide, flutamide, nilutamide viene effettuata come monoterapia, essi non differiscono nell'espressione di effetti farmacologici collaterali: ginecomastia, mastodinia, vampate di calore. Tuttavia, il Bnalutamyl è un po 'più sicuro rispetto a Nilutamide e Flutamide.

Ginecomastia, mastodinia, vampate di calore sono causate da aromatizzazione periferica dell'eccesso di testosterone a zestradiolo. Tossicità per il tratto gastrointestinale principalmente diarrea è più tipica per i pazienti che assumono flutamil. Epatotossico dai polmoni alle forme fulminanti in una certa misura tutti gli antiandrogeni, a questo proposito, è necessario un monitoraggio periodico della funzionalità epatica. Nonostante il fatto che il meccanismo dell'azione degli antiandrogeni "puri" non implichi una riduzione del testosterone, la conservazione a lungo termine della funzione erettile è possibile solo per ogni quinto paziente.

Ad oggi, non ci sono studi sull'uso di questo farmaco per la monoterapia del carcinoma della prostata rispetto ad altri anti-androgeni o alla castrazione. Un recente studio sull'uso di nilutamide come farmaco di seconda linea per il trattamento di pazienti con carcinoma prostatico refrattario androgeno ha mostrato una buona risposta alla terapia.

L'emivita della nilutamide è di 56 ore L'eliminazione avviene con la partecipazione del sistema del citocromo epatico P Il dosaggio Tossicità nel cancro alla prostata del farmaco è di mg una volta al giorno per 1 mese, quindi mantenere una dose di mg una volta al Tossicità nel cancro alla prostata.

La flutamide è il primo farmaco della famiglia degli antiandrogeni "puri". La flutamide è un profarmaco. L'escrezione di 2-idrossifutammide viene eseguita dai reni. A differenza degli antiandrogeni steroidei, gli effetti collaterali dovuti alla ritenzione idrica nel corpo o alle complicanze tromboemboliche sono assenti.

L'uso di flutamide come monoterapia in confronto con orchiectomia e blocco massimo di androgeni non influisce sull'aspettativa di vita dei Tossicità nel cancro alla prostata con forme avanzate di cancro alla prostata.

Effetti collaterali non farmacologici - diarrea, epatotossicità raramente Tossicità nel cancro alla prostata forme fulminanti. La bicalutamide è un antiandrogeno non steroideo con una lunga emivita 6 Tossicità nel cancro alla prostata. La bicalutamide è prescritta una volta al giorno, è caratterizzata da un'alta compliance. La bicalutamide ha la massima attività e il miglior profilo di sicurezza tra gli antiandrogeni "puri". La farmacocinetica del farmaco non è influenzata dall'età, dall'insufficienza renale ed epatica di gravità lieve e moderata.

Nella maggior parte dei pazienti, il livello di Tossicità nel cancro alla prostata nel sangue rimane invariato. Tossicità nel cancro alla prostata di bicalutamide in una dose di mg in pazienti con forme localmente avanzate e metastatiche della malattia è paragonabile in termini di efficacia alla castrazione chirurgica o farmacologica. Allo stesso tempo, ha una tollerabilità molto Tossicità nel cancro alla prostata dal punto di vista dell'attività sessuale e fisica.

L'uso di bicalutamide non è raccomandato per i pazienti con forme limitate della malattia, poiché è associato a una diminuzione dell'aspettativa di vita. Risposta al trattamento ormonale. Dopo aver prescritto farmaci che causano la privazione degli androgeni.

L'effetto è più o meno evidente nella maggior parte dei pazienti. Dato che l'obiettivo del trattamento Tossicità nel cancro alla prostata è quello delle cellule prostatiche androgeno-sensibili, un effetto incompleto o cancellato indica la presenza di una popolazione di cellule refrattarie agli androgeni.

Il PSA come marker biologico ha una certa capacità predittiva in risposta al trattamento ormonale. Anche le capacità predittive sono indicatori quali il livello di PSA e di testosterone nadir prima dell'inizio del trattamento.

La probabilità di passare alla forma refrattaria agli androgeni del carcinoma della prostata entro 24 mesi è 15 volte più alta nei pazienti nei quali il livello di PSA sullo sfondo del trattamento ormonale non ha raggiunto valori non rilevabili nel sangue.

Quando si calcola la Tossicità nel cancro alla prostata di progressione della malattia, è necessario tenere conto della dinamica della crescita della quantità di PSA prima dell'inizio del trattamento e della diminuzione del livello di trattamento ormonale.

Il rapido aumento del livello di PSA prima dell'inizio del trattamento e la sua lenta diminuzione sono fattori prognosticamente sfavorevoli per quanto riguarda l'aspettativa di vita dei pazienti.

Quasi tutti i pazienti senza eccezione, clinicamente non risponde al trattamento ormonale transizione a forma androgeno-refrattario carcinoma della prostatasi dovrebbe essere in grado di androgeni blocco come residuo refrattario alla mancanza di androgeni, cellule della prostata sono sensibili a loro. Secondo alcuni autori, i predittori di aspettativa di vita in questi pazienti - stato generale somatico, LDH, Tossicità nel cancro alla prostata di attività della fosfatasi alcalina sierica e emoglobina e la gravità della risposta al trattamento di seconda linea.

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E' raramente riscontrato prima dei 40 anni, essendovi un incremento dell'incidenza e della prevalenza con l'aumentare dell'età. Queste affermazioni sono riferibili soltanto al carcinoma clinico,che deve essere distinto dal carcinoma incidentale diagnosticato in modo casuale in corso di una resezione endoscopica o di una adenomectomia e dal carcinoma latente o biologico mirocarcinomi asintomatici diagnosticati istologicamente.

Finora il fattore di rischio più importante è da Tossicità nel cancro alla prostata l'età, mentre gli altri fattori non sono stati ancora ben dimostrati. Inizialmente la neoplasia si sviluppa all'interno della ghiandola,mentre le diffusioni per contiguità,linfatica ed ematica sono più tardive.

La capsula della ghiandola rappresenta una barriera alla diffusione del tumore ma presenta due punti di debolezza e quindi facilmente infiltrabili a livello della zona dell'apice e dove i Tossicità nel cancro alla prostata eiaculatori penetrano all'interno della ghiandola. L'interessamento del retto,nonostante la stretta vicinanza anatomica,è più tardivo per la presenza dell'aponeurosi di Denonviller.

La diffusione linfatica avviene prima a livello dei linfonodi regionali rappresentati dai linfonodi otturatori ipogastrici, presacrali e preischiatici. E' riconosciuta anche una disseminazione linfatica lungo le guaine perineurali dei nervi dello scavo pelvico. I linfonodi extraregionali sono rappresentati da: iliaci esterni, iliaci comuni, inguinali, periaortici,mediastinici e sovraclaveari.

La diffusione per via ematica è generalmente successiva al coinvolgimento linfonodale. Le frequenti metastasi ossee sono localizzate al bacino, alla colonna vertebrale, coste e femore.

Le metastasi viscerali,di solito tardive,interessano polmoni,fegato,surrene,rene e raramente Tossicità nel cancro alla prostata testicolo. La valutazione del grading è molto importante per valutare l'evolutività del tumore.

Nel cancro della prostata la classificazione di Gleason, che considera la maggiore o minore Tossicità nel cancro alla prostata cellulare, è la più utilizzata.

Ci sono diversi sistemi di grading cellulare; il più comune e' la somma dei punteggi di Gleason. Tale somma varia da un valore minimo di 2 ad un massimo di I valori più bassi indicano una malattia poco aggressiva e con progressione più lenta.

Un punteggio compreso tra Tossicità nel cancro alla prostata e 7 esprime un aspetto intermedio mentre una somma tra 8 e 10 indica che le cellule tumorali hanno caratteristiche di elevata aggressività. In particolare il valore della somma di Gleason e' dato dalla somma di due punteggi che identificano le caratteristiche istologiche predominanti nel preparato e quelle Tossicità nel cancro alla prostata aggressive a ciascuna caratteristica viene dato un punteggio da 1 a 5in cui 1 indica una neplasia poco aggressiva mentre 5 molto aggressiva.

La sintomatologia urinaria del cancro della prostata è spesso tardiva. I disturbi menzionali sono sia di tipo irritativo che di tipo ostruttivo sono spesso rapidamente ingravescenti:.

Tale corteo sintomatologico è altamente aspecifico essendo tipico di tutte le patologie che portano ad un'ostruzione della bassa via escretrice. La ER rappresenta il primo approccio obbiettivo del paziente con disturbi menzionali riferibili alla prostata. Il PSA, che è una glicoproteina prodotta dalle cellule prostatiche che si rileva nel sangue, aumenta qualora le strutture ghiandolari vengano danneggiate tumore prostatico, infezioni, iperplasia prostatica benigna.

Il PSA è estremamente sensibile ma poco specifico. Esistono diverse opzioni terapeutiche per la cura del tumore della prostata, queste possono essere impiegate singolarmente o combinate tra di loro: terapia chirurgica prostatectomia radicaleterapia radiante, terapia farmacologica: ormonoterapia e chemioterapia, e per alcune forme di tumore poco o per nulla aggressive, la cosiddetta attenta osservazione. Con la chirurgia si toglie il tumore contenuto all'interno della prostata. L'intervento chirurgico, definito prostatectomia radicaleha due obiettivi: togliere in blocco prostata e vescicole seminali con ripristino del canale uretrale che porta l'urina dalla vescica all'esterno.

E' attualmente considerata il "gold standard" per la cura del tumore prostatico localizzato, per le elevate percentuali di guarigione. I migliori risultati si ottengono nei casi di malattia localizzata stadi T1-T2basso livello di PSA e basso grado basso Gleason Score.

Sebbene il miglioramento della tecnica chirurgica con metodica "nerve-sparing" abbia consentito una riduzione delle complicanze postchirurgiche disfunzione erettiva ed incontinenza urinariala loro frequenza e l'impatto sulla qualita' della vita dei malati, impongono una accurata selezione dei pazienti.

La scelta fra una e l'altra tecnica dipendono dall' esperienza del Tossicità nel cancro alla prostata, dalle condizioni del paziente e dalle dimensioni della ghiandola prostatica. In ogni modo con qualunque metodica venga praticata la prostatectomia radicale, il catere dovrà Tossicità nel cancro alla prostata portato dopo l'intervento per almeno 15 giorni.

La radioterapia RT a fasci esterni viene utilizzata in alternativa alla chirurgia nei casi di tumore localizzato radioterapia Tossicità nel cancro alla prostata ; inoltre è, insieme alla terapia ormonale, la cura più adatta nei casi di malattia che comincia a diffondersi al di fuori della prostata cioè estesa oltre ai margini della prostata, nei tumori in stadio T3. Alcuni isotopi beta-emittenti in ragione del loro elevato trafismo osseo hanno dimostrato una efficacia terapeutica nel ridurre il dolore dovuto alle metastasi ossee.

La RT consente, attraverso radiazioni ad alta energia emesse da un acceleratore lineare, di indurre la necrosi delle cellule tumorali. Si tratta di una procedura minimamente invasiva che si completa in un'unica seduta operatoria della durata di circa 90 minuti.

Ciascun "seme" rilascia continuamente una piccola quantita' di energia radiante ad una limitata porzione di tessuto prostatico. Il "ristretto" raggio di azione di ciascun seme e la assoluta precisione con cui viene eseguito l' impianto consentono, rispetto alla radioterapia a fasci esterni, di non danneggiare strutture adiacenti alla prostata quali il retto, la vescica e l'uretra. Per contro, l' elevato numero di sorgenti impiantate nella prostata in media per il Pd e per lo I consente di trattare il tumore con una dose di radiazioni estremamente elevata I "semi", essendo sorgenti radioattive, decadono in un tempo caratteristico per ogni tipo di radioisotopo.

I risultati di questo tipo di trattamento in centri specializzati ha Tossicità nel cancro alla prostata risultati superiori a quelli della radioterapia convenzionale a fasci esterni in termini di pazienti liberi da malattia senza risalita del PSA.

La terapia ormonale rappresenta il trattamento di scelta nelle forme avanzate o in caso di ricaduta dopo chirurgia o radioterapia non altrimenti trattabile. Poiché lo sviluppo e la crescita della prostata è condizionato dalla presenza degli androgeni, non vi è dubbio che l'obbiettivo primario del trattamento non demolitivi Tossicità nel cancro alla prostata essere la deprivazione dei medesimi. Questi due trattamenti possono, a volte, essere associati.

Nel caso di utilizzo di analoghi LH-RH da soli in monoterapia è importante associare, almeno per il primo mese, Tossicità nel cancro alla prostata farmaco antiandrogeno per prevenire possibili temporanei peggioramenti legati al meccanismo d'azione del farmaco.

Tuttavia esistono dei Tossicità nel cancro alla prostata che dopo un certo periodo sfuggono al controllo farmacologico ormonale malattia androgeno-indipendente. Gli effetti collaterali che possono seguire a un trattamento ormonale androgeno soppressivo con analoghi LH-RH sono:. Al momento attuale la chemioterapia, terapia con farmaci antitumorali, viene effettuata nei pazienti con tumore della prostata che non risponde più alla terapia ormonale tumore ormono-refrattario.

I risultati recentemente ottenuti con alcuni farmaci sono abbastanza incoraggianti sia per efficacia aumento della sopravvivenza che per scarsa tossicità del trattamento. Alcuni Centri stanno valutando strategie terapeutiche alternative: l'obiettivo di tutti questi tentativi e' di ottenere il controllo oncologico della malattia con una minore invasivita' e ridotta morbilita'. Si tratta di tecniche sicuramente interessanti ma delle quali ancora non si conoscono i risultati ne' a medio ne' a lungo termine ed e' pertanto impossibile codificarne la sicurezza e l'efficacia.

Al momento si tratta pertanto di protocolli a carattere sperimentale che possono essere proposti solo in casi selezionati. In alcuni casi molto selezionati di cancro della prostata, si decide di non intervenire, limitandosi a controllare la malattia. Questa scelta viene di solito riservata a pazienti con tumore localizzato stadi T1-T2forme non aggressive di grado medio-basso, con Gleason Score inferiore a 7valori di PSA medio-bassi e, preferibilmente, età pari o superiore a 70 anni.

In questi casi la malattia spesso non progredisce. Tuttavia se nel corso dei Tossicità nel cancro alla prostata obbligatori si ha prova o dubbio di peggioramento, il non-trattamento va riconsiderato va cioè iniziata una terapia. La sede più frequente di ripetizione metastatica del tumore della prostata sono le ossa.

Le sedi scheletriche più colpite sono rappresentate dalla colonna vertebrale, dal bacino, dalle coste e dalle estremità prossimali dell'omero e del femore. Varie sono le ipotesi che spiegano la diffusione metastatica a Tossicità nel cancro alla prostata osseo.

Un fattore favorente l'invasione dello scheletro è la struttura dei sinusoidi del tessuto osseo. La ridotta velocità di flusso del sangue a questo livello ed il fatto che la parete dei vasi sia costituita da un unico strato cellulare possono favorire l'impianto osseo delle cellule neoplastiche. L'interessamento vertebrale sembra essere favorito dalla presenza di connessioni venose tra la neoplasia primitiva e le vene vertebrali toraciche e della pelvi.

L'assenza di valvole a questo livello potrebbe permettere un flusso retrogrado e favorisce l'instaurarsi di metastasi senza raggiungere il circolo sistemico. Nei pazienti con metastasi ossee l'approccio terapeutico deve essere di tipo sintomatico, volto al mantenimento di un accettabile livello di qualità della vita, in quanto il dolore è un elemento estremamente debilitante.

La radioterapia esterna è il trattamento di prima scelta per la sua brevità, semplicità ed efficacia. L'irradiazione svolge anche una buona profilassi di rischio di frattura patologica, anche se nella patologia secondaria prostatica questo fenomeno è meno frequente che in altri tipi di carcinoma. Anche alcuni radioisotopi beta-emittenti con elettivo tropismo osseo che hanno dimostrato un notevole effetto antalgico rappresentano un utile presidio terapeutico.

Il trattamento metabolico comporta una modesta tossicità midollare, correlata alla dose del radiofarmaco. Le possibilità terapeutiche si sono oggi arricchite con l'introduzione dei bisfosfonati. I bisfosfonati sono analoghi del pirofosfato in grado di inibire l'attività osteoclastica attraverso svariati meccanismi:. Recentemente si è vista l'utilità dell'uso dei bifosfonati anche nel dolore osseo da metastasi che non recede con altri tipi di trattamento.

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Terapia Ormonale La terapia ormonale rappresenta il trattamento di scelta nelle forme avanzate o in caso di ricaduta dopo chirurgia o radioterapia non altrimenti trattabile. Altre terapie Alcuni Centri stanno Tossicità nel cancro alla prostata strategie terapeutiche alternative: l'obiettivo di tutti questi tentativi e' di ottenere il controllo oncologico della malattia con una minore invasivita' e ridotta morbilita'. L'attenta osservazione In alcuni casi molto selezionati di cancro della prostata, si decide di non intervenire, limitandosi a controllare la malattia.

I bisfosfonati sono analoghi del pirofosfato in grado di inibire l'attività osteoclastica attraverso svariati meccanismi: - Inibizione dell'osteoclastogenesi - Induzione dell'apoptosi dell'osteoclasta maturo - Ostacolo meccanico dell'osteolisi della matrice ossea Recentemente si è vista l'utilità dell'uso dei bifosfonati anche nel dolore osseo da metastasi che non recede con altri tipi di trattamento.

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